يفترض باحثون من جامعة ولاية أريزونا في دراستهم الأخيرة أن  حبيبات الإجهاد (Stress granule) قد تكون السبب الرئيسي وراء مرض الزهايمر. وحبيبات الإجهاد هي كتل من البروتين والحمض النووي الريبي، تتشكل حول الخلايا نتيجة للضغوط الجينية والبيئية.

قام الفريق بمراجعة البيانات المستخلصة من أبحاث سابقة، وخاصة دراسة أُجريت في عام 2022 حول تطور مرض الزهايمر، وذلك لفهم التغيرات الجينية الكبيرة المرتبطة بالمرض، وفقًا لموقع Science Alert.

ومن المعروف أن مرض الزهايمر يسبب تغييرات واسعة في الجينات في المراحل المبكرة، مما يزيد من إجهاد الخلايا ويعطل التواصل بين  الخلايا العصبية، ويتسبب في ظهور تشوهات بروتينية  ومع ذلك، لا يزال السبب وراء هذه  التغيرات الجينية غير واضح، ولا يعرف بعد ما إذا كانت تفسر بشكل كامل مرض الزهايمر. ويُعتقد أن حبيبات الإجهاد تحمي الخلايا أثناء استعادة توازنها، ولكن في مرض الزهايمر، تشير الأدلة إلى أنها تبقى وتؤثر على عمليات أخرى، مثل نقل الجزيئات بين نواة الخلية والسيتوبلازم.

ويقول عالم الأعصاب بول كولمان: "إن دراسة العلامات المبكرة لمرض الزهايمر قد تساهم في فتح طرق جديدة للتشخيص والعلاج والوقاية من المرض، عبر التركيز على معالجة الأسباب الجذرية له.

الفرضية التي تقدمها الدراسة بجامعة ولاية أريزونا تشير إلى أن حبيبات الإجهاد، التي تعطل نظام نقل الخلايا، تؤدي إلى تغييرات في تعبير الجينات، مما يسبب ظهور أعراض الزهايمر مثل الالتهاب العصبي، وبالتالي قد تكون جميع جوانب المرض ناتجة عن نفس المصدر. ورغم عدم وجود دليل قاطع حتى الآن، يعتقد الباحثون أن هذه الفرضية تتماشى مع الأدلة الحالية.

 ومع ذلك، لا يزال السبب وراء هذه التغيرات الجينية غير واضح، ولا يعرف بعد ما إذا كانت تفسر بشكل كامل  مرض الزهايمر. يُعتقد أن حبيبات الإجهاد تحمي الخلايا أثناء استعادة توازنها، ولكن في مرض الزهايمر، تشير الأدلة إلى أنها تبقى في الخلايا وتؤثر على عمليات أخرى مثل نقل الجزيئات بين نواة الخلية والسيتوبلازم.

نظرًا لأن الإجهاد الخلوي يحدث قبل ظهور الأعراض السريرية للمرض، فإن العلماء يعتقدون أن هناك فرصة للتدخل المبكر لوقف تقدم المرض. قد يصبح من الممكن تقليل أو حتى منع ظهور الأعراض في مراحلها الأولية.

من الجدير بالذكر أن عدة عوامل مثل التلوث البيئي و الطفرات الجينية قد تسهم في استمرارية حبيبات الإجهاد لفترات طويلة. ومن المتوقع أن تسهم الدراسات المستقبلية في فهم أعمق لكيفية تكوّن هذه الحبيبات ودورها في التأثير على وظائف الخلايا وتسببها في الأضرار العصبية.

وفقًا لموقع Alzheimer's Association، يرتبط تعطيل النقل بين النواة والسيتوبلازم بتطور مرض الزهايمر، ويقدم هذا النموذج إطارًا قائمًا على الأدلة لدراسته بشكل أعمق. وعلى الرغم من وجود أدلة تدعمه، إلا أن بعض جوانب النموذج بحاجة إلى مزيد من البحث، مثل دراسة  عوامل الخطر المختلفة وتحليل الجزيئات المحتجزة في حبيبات الإجهاد. كما يفتح النموذج فرصًا من خلال اكتشاف مؤشرات حيوية جديدة قد تسبق المؤشرات المتوفرة حاليًا.